神经胶质瘤释放的谷氨酸食盐可诱发癫痫

新的研究成果证据预设，神经元胶质瘤巨噬细胞囚禁极少的甘氨酸长芦可在周围神经元元产生帕金森氏病活性，且这一畸变可被受阻巨噬细胞囚禁甘氨酸长芦的口服所阻止。

多数(80%)神经元胶质瘤患儿在其征状里至少牵涉到1次帕金森氏病，并且将近有1/3不停中风帕金森氏病，被称为表征帕金森氏病，抗帕金森氏病口服往往单方面。既往研究成果预设，周围边缘侵入两处帕金森氏病十分相似活性周围的神经元元，导致这一周围甘氨酸长芦水平上升，由此出现极度表征帕金森氏病。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham博士及其上司进行了一项研究成果，目的是明确这种活性与巨噬细胞xc-谷氨酸-甘氨酸海上运输系统设计囚禁的甘氨酸长芦错综复杂的表征。

结果表明，免疫缺陷人体内在接受外周超级任天堂人类神经元胶质瘤巨噬细胞后1周，有37%展示出EEG(EEG)活性极度，而接受假开刀的人体内里未见此震荡。这种极度活性展示出为行为的细微变化，如呆滞、颈部备用病和震颤。这些人体内的荷瘤人脑皮质腌渍表明出时长依赖性甘氨酸长芦浓度下降时(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经加拿大食品药品税务审批的可抑制xc系统设计的口服，研究成果里找到这种口服可受阻巨噬细胞而非假开刀腌渍囚禁甘氨酸长芦。电容器据信表明，23%的皮质腌渍里可见巨噬细胞附近集体的阵发性静电，但在假开刀腌渍里无此震荡。这些周围的神经元元膜片钳据信表明抑制性下降时。

当研究成果者对这些神经元元应用SAS时，找到帕金森氏病十分相似活性的平均时长显著缩短。接受猫狗超级任天堂的人体内在腹腔内药剂SAS后也表明EEG帕金森氏病十分相似活性降低。

融合既往研究成果结果，本研究成果明确了xc-系统设计是帕金森氏病治疗的一个可行的新靶点。该研究成果由加拿大国立卫生研究成果院提供的一项基金资助。作者均无相关利益冲突。

编辑： linjinle